Enfermedad inflamatoria intestinal, hacia la nutrición personalizada
DOI:
https://doi.org/10.14306/renhyd.18.1.36Palabras clave:
Enfermedad inflamatoria intestinal, Dieta, Terapia nutricional, Nutrigenómica, Epigenómica, EpidemiologíaResumen
La incidencia de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) está en aumento en los países que adquieren un estilo de vida occidental. Su etiopatogenia no está bien definida pero se asocia a causas multifactoriales. En individuos genéticamente predispuestos, diferentes factores ambientales desencadenan alteraciones en la respuesta inmune. Como resultado se pierde la tolerancia hacia la microbiota intestinal comensal, produciéndose daños en los tejidos e inflamación crónica. Entre los factores de riesgo ambiental se encuentra la dieta. Dietas con alto contenido en sacarosa, hidratos de carbonos refinados, ácidos grasos poliinsaturados omega-6 y con bajo contenido en fibra se relacionan con un mayor riesgo de presentar EII, particularmente Enfermedad de Crohn (EC). Las recomendaciones nutricionales en la EII no pueden generalizarse, ya que todos los pacientes no responden de la misma manera ante éstas. La aparición de disciplinas como la nutrigenética, nutrigenómica y epigenética permiten una mayor comprensión de la patogenia de la enfermedad y, a su vez, nos abren la posibilidad hacia un abordaje individualizado desde el punto de vista nutricional. Un ejemplo de ello lo encontramos en los portadores del polimorfismo 857C/T en el gen TNF (Tumor Necrosis Factor), en los que una dieta elevada en ácidos grasos saturados y monoinsaturados resulta perjudicial, asociándose a un fenotipo más activo de enfermedad. En el presente trabajo se realiza una revisión de los artículos científicos más recientes en estas disciplinas en relación a la EII y sus posibles aplicaciones terapéuticas nutricionales, como el uso de antioxidantes o la proporción de ácidos grasos poliinsaturados v-6/v-3. Para la búsqueda de estos artículos se ha utilizado la base de datos del National Center for Biotechnology Information (NCBI), seleccionando los de mayor interés comprendidos entre 2007-2012.
Citas
Neuman MG, Nanau RM. Inflammatory bowel disease: Role of diet, microbiota, life style. Transl Res. 2012; 160(1): 29-44.
Haller D. Nutrigenomics and IBD: the intestinal microbiota at the cross-road between inflammation and metabolism. J Clin Gastroenterol. 2010; 44 Suppl 1: S6-9.
Ferguson LR. Nutrigenomics and inflammatory bowel diseases. Expert Rev Clin Immunol. 2010; 6(4): 573-83.
Sicilia B, Vicente R, Gomollón F. [Epidemiology of inflammatory bowel disease: controversies in classical epidemiology]. Acta Gastroenterol Latinoam. 2009; 39(2): 135-45.
Tighe MP, Cummings JR, Afzal NA. Nutrition and inflammatory bowel disease: primary or adjuvant therapy. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2011; 14(5): 491-6.
Hanauer SB, Hommes DW. Inflammatory bowel disease. Expert Rev Clin Immunol. 2010; 6(4): 499-500.
Innis SM, Jacobson K. Dietary lipids in early development and intestinal inflammatory disease. Nutr Rev. 2007; 65(12 Pt 2): S188-93.
Gruber L, Lichti P, Rath E, Haller D. Nutrigenomics and nutrigenetics in inflammatory bowel diseases. J Clin Gastroenterol. 2012; 46(9): 735-47.
Albenberg LG, Lewis JD, Wu GD. Food and the gut microbiota in inflammatory bowel diseases: a critical connection. Curr Opin Gastroenterol. 2012; 28(4): 314-20.
Gentschew L, Ferguson LR. Role of nutrition and microbiota in susceptibility to inflammatory bowel diseases. Mol Nutr Food Res. 2012; 56(4): 524-35.
Hammer HF. Gut microbiota and inflammatory bowel disease. Dig Dis. 2011; 29(6): 550-3.
Veerappan GR, Betteridge J, Young PE. Probiotics for the treatment of inflammatory bowel disease. Curr Gastroenterol Rep. 2012; 14(4): 324-33.
Tlaskalová-Hogenová H, Steˇpánková R, Kozáková H, Hudcovic T, Vannucci L, Tucˇková L, et al. The role of gut microbiota (commensal bacteria) and the mucosal barrier in the pathogenesis of inflammatory and autoimmune diseases and cancer: contribution of germ-free and gnotobiotic animal models of human diseases. Cell Mol Immunol. 2011; 8(2): 110-20.
Olivares M, Laparra JM, Sanz Y. Host genotype, intestinal microbiota and inflammatory disorders. Br J Nutr. 2013; 109 Suppl 2: S76-80.
Hakansson A, Molin G. Gut microbiota and inflammation. Nutrients. 2011; 3(6): 637-82.
Hedin CR, Stagg AJ, Whelan K, Lindsay JO. Family studies in Crohn’s disease: new horizons in understanding disease pathogenesis, risk and prevention. Gut. 2012; 61(2): 311-8.
Ferguson LR, Philpott M, Dryland P. Nutrigenomics in the whole-genome scanning era: Crohn’s disease as example. Cell Mol Life Sci. 2007; 64(23): 3105-18.
Lee G, Buchman AL. DNA-driven nutritional therapy of inflammatory bowel disease. Nutrition. 2009; 25(9): 885-91.
Ferguson LR, Shelling AN, Browning BL, Huebner C, Petermann I. Genes, diet and inflammatory bowel disease. Mutat Res. 2007; 622(1-2): 70-83.
Morgan AR, Lam WJ, Han DY, Fraser AG, Ferguson LR. Genetic variation within TLR10 is associated with Crohn’s disease in a New Zealand population. Hum Immunol. 2012; 73(4): 416-20.
Ferguson LR, Han DY, Fraser AG, Huebner C, Lam WJ, Morgan AR, et al. Genetic factors in chronic inflammation: single nucleotide polymorphisms in the STAT-JAK pathway, susceptibility to DNA damage and Crohn’s disease in a New Zealand population. Mutat Res. 2010; 690(1-2): 108-15.
Ferguson LR, Huebner C, Petermann I, Gearry RB, Barclay ML, Demmers P, et al. Single nucleotide polymorphism in the tumor necrosis factor-alpha gene affects inflammatory bowel diseases risk. World J Gastroenterol. 2008; 14(29): 4652-61.
Barnett M, Bermingham E, McNabb W, Bassett S, Armstrong K, Rounce J, et al. Investigating micronutrients and epigenetic mechanisms in relation to inflammatory bowel disease. Mutat Res. 2010; 690(1-2): 71-80.
Huebner C, Browning BL, Petermann I, Han DY, Philpott M, Barclay M, et al. Genetic analysis of MDR1 and inflammatory bowel disease reveals protective effect of heterozygous variants for ulcerative colitis. Inflamm Bowel Dis. 2009; 15(12): 1784-93.
Baines KJ, Wood LG, Gibson PG. The nutrigenomics of asthma: molecular mechanisms of airway neutrophilia following dietary antioxidant withdrawal. OMICS. 2009; 13(5): 355-65.
Simmons JD, Mullighan C, Welsh KI, Jewell DP. Vitamin D receptor gene polymorphism: association with Crohn’s disease susceptibility. Gut. 2000; (47): 211-4.
Guerreiro CS, Ferreira P, Tavares L, Santos PM, Neves M, Brito M, et al. Fatty acids, IL6, and TNFalpha polymorphisms: an example of nutrigenetics in Crohn’s disease. Am J Gastroenterol. 2009; 104(9): 2241-9.
Aoyagi Y, Nagata S, Kudo T, Fuji T, Wada M, Chiba Y, et al. Peroxisome proliferator-activated receptor g 2 mutation may cause a subset of ulcerative colitis. Pediatr Int. 2010; 52: 729–34.
Calder PC. Polyunsaturated fatty acids, inflammatory processes and inflammatory bowel diseases. Mol Nutr Food Res. 2008; 52(8): 885-97.
Borthakur A, Bhattacharyya S, Dudeja PK, Tobacman JK. Carrageenan induces interleukin-8 production through distinct Bcl10 pathway in normal human colonic epithelial cells. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2007; 292(3): G829-38.
Danesi F, Philpott M, Huebner C, Bordoni A, Ferguson LR. Food-derived bioactives as potential regulators of the IL-12/IL-23 pathway implicated in inflammatory bowel diseases. Mutat Res. 2010; 690(1-2): 139-44.
Kellermayer R. Epigenetics and the developmental origins of inflammatory bowel diseases. Can J Gastroenterol. 2012; 26(12): 909-15.
Ferguson LR. Potential value of nutrigenomics in Crohn’s disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2012; 9(5): 260-70.
Gentschew L, Bishop KS, Han DY, Morgan AR, Fraser AG, Lam WJ, et al. Selenium, selenoprotein genes and Crohn’s disease in a case-control population from Auckland, New Zealand. Nutrients. 2012; 4(9): 1247-59.
Esta revista ha conseguido la validación para ser 